PDRN ส่วนใหญ่ทำงานผ่านสองกลไกต่อไปนี้:
การเปิดใช้งานตัวรับ adenosine A2A: PDRN สามารถเปิดใช้งาน adenosine A2A receptors ซึ่งควบคุมการตอบสนองการอักเสบและการตายของเซลล์ กระบวนการนี้ออกฤทธิ์ต้านการอักเสบที่ทรงพลังโดยการลดการปล่อยไซโตไคน์โปรอักเสบ (เช่น IL -6, il -1, tnf-, ฯลฯ ) และส่งเสริมการแสดงออกของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ (เช่น il -10)
นอกจากนี้การเปิดใช้งานตัวรับ A2A ยังสามารถส่งเสริมการหลั่ง EGF (ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง), FGF (ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์) และ VEGF (ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial) ซึ่งจะช่วยเร่งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและการรักษาบาดแผล
เส้นทางการแก้ไข: เนื้อเยื่อที่เสียหายหรือขาดออกซิเจนไม่สามารถสังเคราะห์ DNA ตั้งแต่เริ่มต้น PDRN รีไซเคิลฐานและนิวคลีโอไซด์ที่เกิดจากการสลายตัวของ DNA และ RNA ผ่านทางเดินแก้ไขและแปลงเป็นนิวคลีโอไทด์และรวมเข้ากับ DNA อีกครั้งจึงเร่งการซ่อมแซมเซลล์ที่เสียหาย
